РОЛЬ КЛЮЧОВИХ ЕНЗИМІВ ОКИСНО-ВІДНОВНОГО БАЛАНСУ ЗА КОНТРОЛЬОВАНОЇ ТА РЕЗИСТЕНТНОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Abstract

Підвищений артеріальний тиск є однією з основних причин захворюваності, інвалідності та смертності в усьому світі. Гіпертонічна хвороба є складним, мультифакторіальним і мультисистемним патологічним станом. Окислюваль ний стрес є одним із ключових патогенетичних механізмів, що супроводжує гіпертензію. Метою дослідження є вивчення ролі основних ензимів окисно відновного балансу за контрольованої та резистентної артеріальної гіпертензії. В дослідження були включені 65 пацієнтів з контрольованою артеріальною гіпертензією ІІ стадії та 55 пацієнтів із резистентною артеріальною гіпертен зією (середній вік – 47,4±3,3 років). Отримані результати свідчать про достовірне зниження активності каталази і супероксиддисмутази у пацієнтів з контрольованою та резистентною артеріальною гіпертензією, що може вказувати на формування окислювального стресу та пригнічення механізмів антиоксидантного захисту. Разом з цим спостерігається достовірне підви щення активності мієлопероксидази та зниження активності параоксонази-1 у пацієнтів з контрольованою та резистентною артеріальною гіпертензією. Мієлопероксидаза і параоксоназа-1 асоційовані із ліпопротеїновими частинками та визначаєть їх функціональний потенціал. Активність цих ензимів у складі ліпопротеїнів відображає їх функціональний статус та свідчить про патологічні зміни в організмі. Виявлені зміни в активності мієлопероксидази та параоксонази-1 можуть розглядатися як потенційні біомаркери запальної відповіді, зокрема за участю нейтрофільних лейкоцитів, а також як прогностичні маркери прогресування атеросклерозу та ефективності терапевтичного втручання. Комплексна оцінка активності мієлопероксидази, параоксонази, каталази та супероксид дисмутази дозволяє глибше зрозуміти механізми оксидативного дисбалансу при гіпертонічній хворобі. Ці біохімічні маркери можуть слугувати не лише індикаторами важкості патологічного процесу, а й потенційними мішенями для антиоксидантної терапії.