ОКИСЛЮВАЛЬНИЙ СТРЕС ТА ОКИСЛЮВАНІСТЬ ЛІПОПРОТЕЇНІВ КРОВІ ЗА ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Abstract

На сьогоднішній день захворювання серцево-судинної системи займають перше місце за рівнем смертності. Хронічна серцева недостатність (ХСН) є поширеним наслідком кардіометаболічних захворювань і суттєвим чинником смертності від серцево-судинних патологій. Вона характеризується хронічним запальним про цесом. Проте хронічні запальні стани, які спостерігаються при ХСН, можуть впливати на рівні, склад і загальні функції ліпопротеїнів крові. Тому, метою дослідження є вивчення інтенсивності процесів вільнорадикального окиснення ліпідів та білків за хронічної серцевої недостатності в стадії декомпенсації та компенсації. З’ясовано, що кількість продуктів вільнорадикального окислення білків (ПВРОБ) в сироватці крові збільшена на 38,3 % у пацієнтів з декомпен сованою ХСН та на 37,6 % у зазначених пацієнтів з ХСН в період компенсації порівняно з контрольною групою. Вміст ПВРОБ у фракції ЛПНЩ + ЛПДНЩ збільшена на 72 % у пацієнтів з ХСН в період декомпенсації та залишається на цьому ж рівні після лікування. Також, вміст ПВРОБ у фракції ЛПВЩ збільшена на 83 % у пацієнтів з ХСН у стадії декомпенсації та на 71,6% у зазначених пацієнтів в період компенсованої ХСН. Індекс перекисної модифікації атерогенних ліпопро теїнів (ЛПНЩ+ЛПДНЩ) збільшений на 47,5 % у пацієнтів з декомпенсованою ХСН та на 43,3 % у зазначених пацієнтів з компенсованою ХСН порівняно з контроль ною групою. Також, вміст дієнових кон’югатів у пацієнтів з декомпенсованою ХСН збільшений на 67,1 %, а після лікування в період компенсації ще більше зростає і перевищує на 71,3 % показники контрольної групи. Показано, що активність супероксиддисмутази зменшилась на 73 % у пацієнтів з декомпенсованою ХСН та на 72,7 % у зазначених пацієнтів в стадії компенсації у порівнянні з конт рольною групою. Також, рівень активності каталази знизився на 68,2 % у пацієнтів в стадії декомпенсованої ХСН та на 67,6 % у зазначених пацієнтів в стадії компенсації у порівняні з контрольною групою. Такі зміни можуть мати серйозні наслідки для серця, включаючи інтенсифікацію окиснювального стресу, ушкодження клітин, розвиток запалення та погіршення загальної функціональної активності серцево-судинної системи.