Вітамін D як модулятор гіперпродукції гепсидину та його роль у формуванні функціонального залізодефіциту у вагітних жінок

Abstract

Залізодефіцитна анемія та недостатній рівень вітаміну D є поширеними мікро- нутрієнтними порушеннями під час вагітності. Вітамін D через рецептор VDR пригнічує ген HAMP, що кодує гепсидин – ключовий регулятор гомеостазу заліза. Гіперпродукція гепсидину при запаленні спричиняє функціональний залізодефіцит: залізо секвеструється в тканинних депо (феритин підвищений), ненасичена залізозв’язувальна здатність сироватки (НЗЗЗ) знижується, залізо недоступне для еритропоезу. В дослідженні взяли участь 62 вагітні жінки (9–25 тиждень гестації) віком 20–44 роки: група з недостатнім рівнем вітаміну D (25(OH)D < 20 нг/мл, n = 34) та група з достатнім рівнем (25(OH)D > 30 нг/мл, n = 28), та 23 невагітні жінки-волонтери відповідного віку. Визначали рівні гепсидину (ІФА, FineTest), заліза (колориметрія), феритину, НЗЗЗ та С-реактивного білка (СРБ) (імунотурбідиметрія, Cobas Pure, Roche), а також гематологічні показники. У загальній вибірці статистично значущих відмінностей між групами не виявлено. Однак у підгрупах з гіперпродукцією гепсидину (підгрупа 2) рівень гепсидину був вдвічі нижчим при достатньому вітаміні D (1583 ± 233 пг/мл проти 3369 ± 439 пг/мл, U = 3, р ≤ 0,01). У цих підгрупах виявлено підвищений феритин (88,8 та 169,8 мкг/л) та знижену НЗЗЗ (27,3 та 28,1 мкмоль/л), що відповідає картині функціонального залізодефіциту. Рівень гемоглобіну у підгрупі з недостатнім вітаміном D мав тенденцію до нижчих значень (119,8 ± 3,9 г/л проти 125,2 ± 4,9 г/л). Вітамін D може виступати специфічним модулятором гіперпродукції гепсидину у вагітних, що особливо актуально в умовах запалення. Отримані результати відкривають перспективи для розробки диференційованих підходів до профілактики анемії у вагітних – зокрема, включення моніторингу рівнів вітаміну D та гепсидину до стандартного обстеження жінок із запальним статусом під час гестації.